Autisme : konsep yang sedang berkembang

Suharko Kasran
Bagian Ilmu Kesehatan Jiwa Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti
ABSTRACT
Autism is basically a developmental disorder. An autistic person will have significant difficulties in several
areas of his or her development. The areas most affected are communication, social interaction and behavior. In
communication, autism affects the ability of a person to understand the meaning and purpose of body language
and the spoken and written words. Social interaction of an autistic individual is impaired. For an autistic, being
sociable is difficult, scary and confusing. The impairments in communication and social interaction produce a
range of behaviors that have become linked with autism spectrum disorders, these may include speech disorder,
sensory sensitivities, insistence on sameness, obsessions and tantrum. Correct diagnosis depends on an accurate
developmental history focused on types of behavior typical of autism and on the evaluation of current functional
skills. No drug or other treatment cures autism, and many patients do not require medication. However,
psychotropic drugs that target specific symptoms may help substantially.
Key words : Autism, concept, development
ABSTRAK
Autisme adalah kelainan yang kompleks. Pada dasarnya kelainan seorang autistik meliputi tiga bidang,
yaitu interaksi sosial, komunikasi dan perilaku. Di dalam bidang komunikasi, autisme menyebabkan gangguan
kemampuan penderita untuk mengerti arti dan tujuan bahasa badan, tulisan dan bicara. Bagi seorang autistik,
interaksi sosial adalah hal yang sulit, membingungkan dan menakutkan. Kelainan interaksi sosial dan komunikasi
menyebabkan gangguan perilaku yang berkaitan dengan spektrum kelainan autistik, meliputi kelainan bicara,
kepekaan sensorik, obsesi, keterikatan pada kesatuan dan kesamaan, dan tantrum. Diagnosis yang tepat sangat
tergantung pada riwayat perkembangan yang akurat dengan fokus tipe perilaku yang khas untuk autisme dan
juga pada keterampilan fungsional yang ditampakkan. Upaya pengobatan untuk autisme hingga kini belum ada,
meskipun demikian, beberapa obat psikotropik yang mengarah pada gejala khusus dapat memberikan efek yang
substansial.
Kata kunci: Autisme, konsep, perkembangan
PENDAHULUAN
Autisme adalah suatu label diagnostik yang
sangat membingungkan. Istilah ini digunakan baik
untuk suatu sindrom yang spesifik dari suatu
perkembangan yang abnormal maupun untuk
kelainan-kelainan sejenis yang lebih luas
cakupannya. Karena kausanya belum diketahui
secara pasti, kelainan ini didefinisikan atas dasar
suatu kumpulan gejala perilaku yang untuk masingmasing
penderita tidak sama. Melalui penelitianpenelitian
yang intensif, kini pengertian mengenai
autime menjadi lebih jelas.
Istilah “autisme” pertama kali diperkenalkan
pada tahun 1943 oleh Leo Kanner,(1) seorang
psikiater dari John Hopkins University yang
menangani sekelompok anak-anak yang mengalami
kelainan sosial yang berat, hambatan komunikasi
dan masalah perilaku. Anak-anak ini menunjukkan
sifat menarik diri (withdrawal), membisu, dengan
J Kedokter Trisakti Januari-April 2003, Vol.22 No.1
24
aktivitas repetitif dan stereotipik serta senantiasa
memalingkan pandangannya dari orang lain. Pada
tahun 1971, kelainan autistik dibedakan dari
schizophrenia. Individu dengan autisme dianggap
mempunyai salah satu dari sekelompok kelainan
perkembangan fungsi otak yang mengakibatkan
berbagai macam kelainan perilaku yang secara
kolektif digolongkan pada pervasive developmental
disorder (PPD) di dalam diagnostic and statistical
manual of mental disorders (DSM-IV).(2)
Autisme mungkin bermanifestasi pada bayibayi
berupa gangguan keterikatan (impaired
attachment), tetapi lebih sering dikenali pada saat
anak berumur 18-30 bulan, ketika orangtuanya
melihat adanya keterlambatan bicara, kurangnya
minat, perhatian anak, terjadinya regresi
kemampuan dini untuk bicara dan gangguan
sosiabiltas.(3) Kecenderungan atau traits autistik
menetap sampai usia dewasa tetapi manifestasi
kelainan dapat berbeda-beda dari karakter sedikit
berbicara, ketrampilan yang terbatas dalam hidup
sehari-hari, sampai ke tingkat keberhasilan di
sekolah tinggi dan kemampuan untuk berfungsi
secara indipenden.(4) Sekitar 80% dari penderitapenderita
autisme menunjukkan gangguan belajar
(learning disability) yang nyata, tetapi sebaliknya
pada individu yang mengalami gangguan belajar,
kecenderungan autistik juga besar(5) dengan gejalagejala
lengkap pada sekitar 17% dari kelompok yang
memiliki IQ >70 dan meningkat menjadi 27% pada
mereka denga IQ <50.(6)
Orang dewasa dengan ganguan autisme
mungkin akan didiagnosis menderita kelainan
obsessive-compulsive, kepribadian schizoid,
schizophrenia simpleks, kelainan afektif atau
retardasi mental. Baru pada akhir-akhir ini autisme
diketahui sebagai kelainan biologis yang
mempunyai dasar genetis.(4)
PREVALENSI DAN KARAKTERISTIK
Prevalensi
Mengingat sifat autisme yang kompleks dan
spektrum dari kelainan-kelainan sejenis yang luas,
derajat prevalensi serta ada atau tidaknya kenaikan
dari prevalensi autisme, hingga kini masih
merupakan topik perdebatanan yang hangat.
Banyak studi epidemiologi deskriptif autisme datang
dari luar Amerika. Prevalensi autisme yang
dilaporkan dari berbagai penelitian sebelum tahun
1985 tercatat sebanyak 4-5 per 10.000 untuk
autisme dalam definisi lebih luas dan 2 per 10.000
untuk autisme klasik dengan definisi lebih sempit.(6)
Suatu studi baru-baru ini yang dilakukan di Inggris
melaporkan angka prevalensi untuk kelainan autistik
sekitar 16,8 per 10.000 anak-anak dan untuk seluruh
spektrum autisme, sebesar 62,6 per 10.000 (7).
Angka derajat prevalensi autisme di Amerika tidak
banyak diketahui oleh karena selama ini hanya ada
5 penelitian di masyarakat (population based).(8)
Tiga yang pertama dilakukan pada tahun 1980-an
dan awal 1990-an dengan hasil angka prevalensi
yang rendah yaitu sekitar 4 per 10.000 anak.(9,10,11)
Penelitian keempat yang dilakukan di Brick
Township, New Jersey pada tahun 2001(12)
melaporkan angka prevalensi yang jauh lebih tinggi
yaitu 40 per 10.000 untuk anak 3-10 tahun dengan
autisme dan 67 per 10.000 untuk seluruh spektrum
autisme pada anak-anak. Penelitian yang paling
baru dilakukan oleh Yeargin-Allsop dkk.(8) pada
tahun 2003 memberikan hasil yang tidak berbeda
dengan penelitian sebelumnya oleh Bertrand dkk.(12)
Angka-angka ini tidak berbeda dengan angka-angka
dari negara-negara lain di luar Amerika.
Karakteristik
Banyak bayi-bayi autistik telah menunjukkan
beda sejak lahir. Dua karakteristik yang umum
terlihat pada mereka adalah kecenderungannya
untuk melengkungkan punggungya ke belakang
menjauhi pengasuhnya atau yang merawatnya,
untuk menghindari kontak fisik. Mereka umumnya
digambarkan sebagai bayi-bayi yang pasif atau
kelewat gaduh (overlay agitated). Bayi yang pasif
adalah mereka yang kebanyakan diam sepanjang
waktu dan tidak banyak tuntutan pada orangtuanya.
Sedangkan bayi yang gaduh adalah yang hampir
selalu menangis tidak ada hentinya pada waktu
terjaga.
Kira-kira separuh dari anak-anak autistik
menunjukkan perkembangan yang normal sampai
pada usia 1½–3 tahun; kemudian gejala-gejala
autisme mulai timbul. Individu demikian ini sering
disebut sebagai menderita autisme “regresif”.
J Kedokter Trisakti Vol.22 No.1
25
Dibandingkan teman-teman sebayanya, anak-anak
autistik seringkali ketinggalan dalam hal
komunikasi, ketrampilan sosial dan kognisi. Di
samping itu, perilaku disfungsional mulai tampak,
seperti misalnya, aktivitas repetitif dan perilaku
yang tidak bertujuan (non-goal directed behavior)
(mengayun-ayunkan badan tiada hentinya, melipatlipat
tangan), mencederai diri sendiri, bermasalah
dalam makan dan tidur, tidak peka terhadap rasa
sakit. Perilaku mencederai diri sendiri seperti
menggigit diri sendiri dan membenturkan kepala
mungkin merupakan bentuk stereotipi yang berat
dan menurut teori yang baru disebabkan oleh
peningkatan endorfin.(3)
Salah satu karakterisitk yang paling umum
pada anak-anak autistik adalah perilaku yang
perseverative, kehendak yang kaku untuk
melakukan atau berada dalam keadaan yang sama
terus menerus. Apabila seseorang berusaha untuk
mengubah aktivitasnya, meskipun kecil saja, atau
bilamana anak-anak ini merasa terganggu perilaku
ritualnya, mereka akan marah sekali (tantrum).
Sebagian dari individu yang autistik ada kalanya
dapat mengalami kesulitan dalam masa transisinya
ke pubertas karena perubahan-perubahan hormonal
yang terjadi; masalah gangguan perilaku bisa
menjadi lebih sering dan lebih berat pada periode
ini. Namun demikian, masih banyak juga anak-anak
autistik yang melewati masa pubertasnya dengan
tenang.
Umumnya gejala autisme berupa suatu
gangguan sosiabilitasnya, kelainan komunikasi
timbal-balik verbal dan nonverbal serta defisit minat
dan aktivitas anak. Meskipun kurangnya dorongan
untuk berkomunikasi atau menahan bicara
memegang peranan pada semua anak yang pendiam,
anak-anak dengan autisme benar-benar mengalami
gangguan berbahasa.(3) Pemahaman dan
penggunaan bahasa untuk komunikasi serta geraktubuh
(gesture) benar-benar defisien. Ketidak
mampuan untuk menerjemahkan stimuli akustik
menyebabkan anak-anak autistik mengalami
agnosia auditorik verbal; mereka tidak mengerti
bahasa atau hanya mengerti sedikit sehingga tidak
dapat berbicara dan tetap tinggal dalam situasi
nonverbal.
Anak-anak dengan autisme yang tidak begitu
berat, dengan kelainan reseptif-ekspresif,
menunjukkan daya pengertian (comprehension)
yang lebih baik dari pada kemampuannya untuk
berekspresi sehingga pada mereka itu tampak
artikulasinya buruk dan mereka tidak memiliki
kepandaian gramatis. Kelompok anak-anak autistik
lain yang kepandaian bicaranya terlambat, mungkin
dapat berkembang cepat dari keadaan diam menjadi
lancar berbicara dengan kalimat-kalimat yang jelas
dan tersusun baik, tetapi mereka ini cenderung
repetitif, non-komunikatif dan sering pula ditandai
dengan echolalia yang berkelebihan.
Sekitar 75% penderita autisme adalah mereka
dengan keterbelakangan mental (mentally
retarded)(3) Derajat kognitif individu ini secara
bermakna berkaitan dengan beratnya gejala autisme.
Tes IQ pra-sekolah tidak dapat meramalkan hasil
yang dapat diandalkan karena beberapa anak
dengan program perawatan yang efektif
menunjukkan perbaikan yang nyata. Hasil dari uji
neuropsikologis secara khas menunjukkan suatu
profil kognitif yang tidak merata, di mana
keterampilan nonverbal umumnya lebih tinggi dari
pada keterampilan verbal (kecuali pada sindrom
asperger di mana pola yang sebaliknya terlihat).(13)
Pemahaman yang buruk dari apa yang orang lain
pikirkan, menetap sepanjang hidup dan kreativitas
mereka biasanya terbatas.
Anak-anak autistik dapat menunjukan reaksi
yang paradoksikal terhadap suatu stimuli sensori;
kadang-kadang hipersensitif dan kadang-kadang
tidak menghiraukan suara atau bunyi tertentu,
stimuli taktil atau rasa sakit. Persepsi visual
biasanya jauh lebih baik dari pada persepsi
auditorik.
KELAINAN-KELAINAN TERKAIT DAN
SUBGRUP
Sulit untuk menguraikan secara definitif tipe
individu dengan autisme karena banyak sekali
bentuk-bentuk dari kelainan ini. Misalnya, beberapa
dari individu autistik dapat bersifat anti-sosial atau
bahkan asosial, dan lainnya mempunyai sifat sosial;
ada yang agresif terhadap dirinya sendiri, ada pula
yang agresif terhadap orang lain. Sekitar separuh
Kasran Autisme
26
dari mereka tidak dapat berbahasa, lainnya hanya
mampu mengulang-ulang kata-kata tertentu, dan
yang lain lagi mempunyai keterampilan berbahasa
secara normal.
Dalam lima tahun terakhir, penelitianpenelitian
menunjukkan bahwa individu yang
mengalami kelainan autistik mungkin disebabkan
karena kelainan-kelainan sejenis seperti Sindrom
Asperger, Sindrom Fragile X, Sindrom Landau-
Kleffner, Sindrom Rett, dan Sindrom Williams.(14)
Sindrom Asperger disifati oleh adanya cara
berpikir yang konkrit dan harafiah, obsesi terhadap
topik tertentu, daya ingat yang luar biasa. Individu
dalam kelompok ini tergolong mereka yang
berfungsi sangat baik dan berkemampuan memiliki
kerja tetap serta hidup indipenden.(14)
Sindrom Fragile X merupakan bentuk retardasi
mental yang terjadi karena adanya konstriksi dari
lengan panjang kromosom X. Sekitar 15% individu
denganb sindrom ini menunjukkan perilaku
autistik.(15)
Pada Sindrom Landau-Kleffner, anak-anak
tampak berkembang secara normal sampai usia 3-
7 tahun; mereka mempunyai ketrampilan berbahasa
yang baik pada waktu masa kanak-kanaknya yang
dini kemudian lambat-laun kehilangan
kemampuannya untuk berbicara. Penderita Landau-
Kleffner juga menunjukkan pola gelombang otak
yang abnormal yang dapat didiagnosis dengan
menganalisis elektro ensefalo grafik (EEG) mereka
dalam keadaan periode tidur yang berkepanjangan
(extended sleep period).(16)
Sindrom Rett adalah kelainan degeneratif yang
kebanyakan mengenai perempuan dan biasanya
timbul pada usia ½ sampai 1½ tahun. Beberapa
karakteristik perilaku yang ditunjukan meliputi:
kehilangan daya bicara, meremas-remas tangan
secara repetitif, mengayun-ayunkan badan, dan
menarik diri (social withdrawal). Mereka yang
mengalami kelainan ini mungkin juga menderita
retardasi mental yang berat.(14)
Sindrom Williams memiliki ciri-ciri seperti
penderita autistik: keterlambatan dalam
perkembangan dan bahasa, peka terhadap suara,
defisit perhatian, dan gangguan sosial. Berbeda dari
penderita autistik, mereka yang menderita Sindrom
Williams menunjukkan sifat sangat sosial.(17)
AUTISME DAN EPILEPSI
Ketika mencapai usia dewasa, sekitar 30% dari
penderita-penderita autisme akan mengalami
sedikitnya dua kali kejang epileptik tanpa
provokasi.(18) Autisme dapat terjadi setelah suatu
spasme infantil dan Sindrom Lennox-Gastaut, dua
jenis epilepsi yang berat yang terjadi pada awal
masa anak-anak. Kemungkinan terjadinya epilepsi
yang menyertai autisme meningkat sepanjang masa
anak-anak dan mencapai puncaknya pada masa
remaja.(18)
Kira-kira sepertiga dari orangtua penderita
autisme melaporkan adanya suatu kemunduran yang
dialami anak-anak autistik mereka dalam hal
bahasa, keterampilan bermain dan sosial sebelum
usia 2 tahun, diikuti dengan suatu masa tenang dan
perbaikan akan tetapi bukan kesembuhan total.
Sekitar 10% dari anak-anak yang didiagnosis
autistik, menunjukkan gambaran EEG paroksismal,
suatu pola yang sering terlihat pada afasia epileptik
yang didapat (acquired epileptic aphasia; Sindrom
Landau-Kleffner) atau status epileptikus elektris
pada waktu dalam keadaan tidur dengan gelombanglamban
(slow-wave sleep).(16) Suatu EEG
paroksismal mempunyai keterkaitan bermakna
secara statistik dengan regresi autistik dan
munculnya kembali autisme setelah suatu periode
perkembangan yang tampaknya normal dalam.(13)
Tidak diketahui secara pasti seberapa sering
epilepsi subklinis berkaitan dengan regresi autistik
karena sedikit sekali anak-anak dalam usia di bawah
5 tahun yang dibawa ke dokter pada saat terjadi
regresi tersebut, padahal regresi autistik timbulnya
pada usia sangat dini sehingga kelainan ini bagi
orangtua hanya diangap sebagai suatu fluktuasi
dalam perkembangan yang tidak mempunyai arti
klinis. Terdapat suatu kebutuhan yang mendesak
untuk melakukan studi pada bayi-bayi pada saat
terjadi regresi, karena pemberian antikonvulsan atau
hormon steroid mungkin dapat menghentikan regresi
tersebut dan kejang atau epilepsi subklinis yang
timbul.(3)
ETIOLOGI DAN PATOLOGI AUTISME
Autisme mempunyai banyak kausa biologik
dan tidak satupun dari padanya unik untuk autisme.
J Kedokter Trisakti Vol.22 No.1
27
Ada indikasi bahwa faktor genetis berperan dalam
kejadian autisme. Dalam suatu studi yang
melibatkan anak kembar terlihat bahwa dua kembar
monozygot (kembar identik) kemungkinan 90%
akan sama-sama mengalami autisme; kemungkinan
pada dua kembar dizygot (kembar fraternal) hanya
sekitar 5-10% saja.(19) Sampai sejauh ini tidak ada
gen spesifik autisme yang teridentifikasi meskipun
suatu keterkaitan dengan gen serotonin-transporter
baru-baru ini dikemukakan.(20)
Yang menarik adalah teori opioid. Teori ini
mengemukakan bahwa autisme timbul dari beban
yang berlebihan pada susunan saraf pusat oleh
opioid pada saat usia dini. Opioid kemungkinan
besar adalah eksogen dan merupakan perombakan
yang tidak lengkap dari gluten dan casein
makanan.(21) Meskipun kebenarannya diragukan,
teori ini menarik banyak perhatian. Pada dasarnya,
teori ini mengemukakan adanya barrier yang
defisien di dalam mukosa usus, di darah-otak
(blood-brain) atau oleh karena adanya kegagalan
peptida usus dan peptida yang beredar dalam darah
untuk mengubah opioid menjadi metabolit yang
tidak bersifat racun dan menimbulkan penyakit.
Barrier yang defektif ini mungkin diwarisi
(inherited) atau sekunder karena suatu kelainan.
Berbagai uraian tentang abnormalitas neural
pada autisme telah menimbulkan banyak spekulasi
mengenai penyakit ini. Namun, hingga saat ini tidak
ada satupun, baik teori anatomis yang koheren
maupun teori patofisiologi autisme atau tes
diagnostik biologik yang dapat digunakan untuk
menjelaskan tentang sebab autisme.
Beberapa peneliti telah melokasi beberapa
abnormalitas jaringan otak pada individu autistik,
tetapi sebab dari abnormalitas ini belum diketahui,
demikian juga pengaruhnya terhadap perilaku.
Kelainan ini dapat dibagi dua tipe, disfungsi dalam
stuktur neural dari jaringan otak dan abnormalitas
biokimia jaringan otak. Dalam kaitannya dengan
struktur otak, pemeriksaan post-mortem otak dari
beberapa penderita autistik menunjukkan adanya
dua daerah di dalam sistem limbik yang kurang
berkembang yaitu amygdala dan hippocampus.
Kedua daerah ini bertanggung jawab atas emosi,
agresi, sensory input, dan belajar.(22) Peneliti ini juga
menemukan adanya defisiensi sel Purkinye di
serebelum. Dengan menggunakan magnetic
resonance imaging,(23) telah ditemukan dua daerah
di serebelum, lobulus VI dan VII, yang pada
individu autistik secara nyata lebih kecil dari pada
orang normal. Satu dari kedua daerah ini dipahami
sebagai pusat yang bertanggung jawab atas
perhatian.
Didukung oleh studi empiris
neurofarmakologis dan neurokimia pada autisme,
perhatian banyak dipusatkan pada neurotransmitter
dan neuromodulator, pertama-tama sistem dopamin
mesolimbik, kemudian sistem opioid endogen dan
oksitosin, selanjutnya pada serotonin, karena
ditemukan adanya hubungan antara autisme dengan
kelainan-kelainan pada sistem tersebut.
Dari segi biokimia jaringan otak, banyak
penderita-penderita autistik menunjukkan kenaikan
dari serotonin dalam darah dan cairan serebrospinal
dibandingkan dengan orang normal. Perlu
disinggung bahwa abnormalitas serotonin ini juga
tampak pada penderita down syndrome, kelainan
hiperaktivirtas, dan depresi unipoler. Juga terbukti
bahwa pada individu autistik terdapat kenaikan dari
beta-endorphins, suatu substansi di dalam badan
yang mirip opiat. Diperkirakan adanya ketidakpekaan
individu autistik terhadap rasa sakit
disebabkan oleh karena peningkatan kadar betaendorphins
ini.
DIAGNOSIS
Suatu komponen yang esensial dari diagnosis
autisme adalah untuk mengidentifikasi apa atau
mana yang bukan autisme. Hubungannya dengan
schizophrenia masih jauh dari terselesaikan karena
karakteristik autisme paralel sering tumpang tindih
dengan sizofrenia.(24) Masalahnya juga lebih rumit
karena adanya gejala psikotik yang dapat terjadi
secara sementara sebagai bagian dari reaksi
penyesuaian diri atau sebagai refleksi dari pemikiran
yang konkrit dan literal atau karena inkomprehensi
sosial.
Diagnosis yang tepat sangat tergantung pada
suatu riwayat perkembangan yang akurat yang
terfokus kepada tipe dari perilaku yang khas untuk
autisme dan pada evaluasi keterampilan fungsional
yang diperlihatkan. Evaluasi kognitif dan perilaku
harus menyertakan suatu pengujian meliputi: (i)
sosialitas, (ii) minat (yang lebih besar pada orang
Kasran Autisme
28
dari pada benda), (iii) kemampuan untuk terlibat
secara terbuka (joyfully) dalam aktivitas yang
diprakarsai oleh anak atau orang lain, (iv) bahasa,
termasuk di sini pemahaman, penggunaan kata-kata
dalam pembicaraan, dan kualitas suara, dan (v)
aktivitas pilihan penderita (meliputi stereotipi dan
aktivitas tak bertujuan). Penggunaan DSM-IV(2) dan
perangkat diagnostik (diagnostic inventories) lain
yang spesifik untuk autisme sangat membantu
meningkatkan reliabilitas diagnostik.
Pemeriksaan kromosom tidak banyak
memberikan dukungan data, tetapi ada baiknya
dilakukan apabila orangtua penderita autistik adalah
pasangan muda yang ingin mempunyai anak lagi.
Diperkirakan kurang dari 5% anak-anak dengan
bakat autistik mempunyai fragile X.
Anak-anak autistik mempunya sirkumferensi
kepala yang normal atau sedikit lebih besar. Namun,
pemeriksaan gambaran otak tidak terlalu banyak
artinya kecuali bila diduga ada lesi struktural
jaringan otak. EEG hanya diindikasikan untuk anakanak
yang diperkirakan menderita epilepsi. Tetapi,
prolonged sleep EEG yang mencakup stadium tidur
III dan IV dianjurkan untuk dilakukan pada anakanak
yang mengalami regresi meskipun tidak
menderita kejang, atau pada anak yang membisu,
tidak mau berbicara, atau sulit dipahami bicaranya,
karena anak-anak ini mungkin menderita agnosia
auditorik verbal.
Agaknya konsep autisme, dan konsekuensinya
juga kriteria diagnostik autisme, tetap di dalam
proses yang sedang mengalami perkembangan.
Misalnya, apa yang diuraikan dalam gejala sebagai
khayalan terbatas (limited imagination) telah
mengalami perubahan definisi dan kriteria yang ada
meliputi perilaku yang stereotipik, repetitif, dan
terbatas masih dipertanyakan.(25) Dengan
menghapuskan kriteria ini autisme hanya akan
didefinisikan atas dasar komunikasi sosial yang
defektif sehingga sulit dibedakan dari kelainan
kepribadian dissosial.
Di samping kelainan autistik yang berkembang
lengkap (full-blown), karakteristik autisme yang
ringan dan tersembunyi sering pula ditemui sehingga
sulit untuk memisahkannya dari normalitas. Oleh
karena itu, lebih bijaksana kalau diagnosis
mencakup suatu populasi yang lebih besar karena
autisme bukan lagi suatu topik milik para ahli
melainkan subyek keseharian dari suatu layanan di
masyarakat.
INTERVENSI AUTISME
Sampai saat ini tidak ada obat-obat atau cara
lain yang dapat menyembuhkan autisme. Meskipun
demikian, obat-obat psikotropik yang ditujukan
pada gejala spesifik dapat memberikan manfaat
yang berarti. Obat antidepresan yang bersifat
serotonergik sering kali diberikan untuk
mengendalikan gejala-gejala seperti stereotipi,
preservasi dan perubahan-perubahan iklim
perasaan, tetapi masih diperlukan suatu penelitian
klinis lebih lanjut dan lebih terkendali dari obatobat
ini.
Intervensi yang paling penting pada autisme
adalah pendidikan remedial dini yang intensif dan
diarahkan pada kelainan-kelainan komunikasi dan
perilaku. Untuk ini diperlukan suatu lingkungan
yang sangat terstruktur dengan instruksi yang
diberikan secara individual.(3) Orangtua dari
individu autistik membutuhkan instruksi khusus
mengenai bagaimana menangani anak bila dalam
keadaan tantrum dan perilaku destruktif, mereka
juga perlu diajarkan teknik-teknik khusus untuk
menjaga agar anak autistik memiliki sikap yang
terorganisasi dan setiap saat selalu berada dalam
suatu kesibukan untuk memperkecil dampak
detrimental terhadap seluruh keluarga. Orang tua
penderita autisme memerlukan konseling dan
dukungan. Dengan adanya berbagai support system,
diharapkan pada suatu waktu di masa depan, hanya
akan sedikit saja orang-orang dewasa dengan
autisme yang melalui hari-hari dalam hidupnya
dengan kekosongan di institusi perawatan autisme.
KESIMPULAN
Perkembangan tentang konsep autisme masih
terus berlangsung. Sampai saat ini belum ditemukan
cara pengobatan yang tepat untuk menyembuhkan
autisme. Autisme dapat terjadi pada tiga tahun
pertama kehidupan, yang dapat mengakibatkan
gangguan pertumbuhan dari area interaksi sosial
dan kemampuan komunikasi. Untuk menangani
anak-anak yang mengalami autisme, para orang
tuanya memerlukan konseling dan dukungan yang
memadai.
J Kedokter Trisakti Vol.22 No.1
29
UCAPAN TERIMA KASIH
Ucapan terima kasih saya sampaikan kepada
Dr. Murad Lesmana yang telah memberikan
bantuannya berupa saran, kritik dan perbaikan atas
makalah ini.
Daftar Pustaka
1. Kanner L. Follow-up study of eleven autistic
children originally reported in 1943. J Autism
Child Schizophr 1971; 1: 119-45.
2. American Psychiatric Association. Diagnostic and
statistical manual of mental disorders, 4th ed (DSMIV).
Washington DC: APA. 1994.
3. Rapin I. Autism. N Engl J Med 1997;337:97-104.
4. Rutter M. Practitioner review: routes from research
to clinical practice in child psychiatry: retrospect
and prospect. J Child Psychol Psychiatry 1998; 39:
805-16.
5. Bhaumik S, Branford D, McGrother C, Thorp C.
Autistic traits in adults with learning disabilities.
Br J Psychiatry 1997; 170: 502-6.
6. Deb S, Prasad KBG. The prevalence of autistic
disorder among children with a learning disability.
Br J Psychiatry 1994; 165: 395-9.
7. Chakrabarti S, Fombonne E. Pervasive
developmental disorders in preschool children.
JAMA 2001;285:3093-9.
8. Yeargin-Allsop M, Rice C, Karapurkar T,
Doernberg N, Boyle C, Murphy C. Prevalence of
autism in a US metropolitan area. JAMA
2003;289:49-55.
9. Burd L, Fisher W, Kebershian J. A prevalence
study of pervasive developmental disorders in
North Dakota. J Am Acad Child Adolesc
Psychiatry 1987; 26: 700-3.
10. Ritvo ER, Jorde LB, Mason-Brothers A, Freeman
BJ, Pingree C, Jones MB, et al. The UCLAUniversity
of Utah epidemiologic study of autism:
prevalence. Am J Psychiatry 1989; 146: 194-9.
11. Kirby RS, Brewster MA, Canino CU, Pavin M.
Early childhood surveillance of developmental
disorders by a birth defects surveillance system. J
Dev Behav Pediatr 1995; 16: 318-26.
12. Bertrand J, Mars A, Boyle C, Bove F, Yeargin-
Allsop M, Decoufle P. Prevalence of autism in a
United States Population. Pediatrics 2001; 108:
1155-61.
13. Klin A, Volkmar FR, Sparrow SS, Cicchetti DV,
Rourke BP. Validity and neuropsychological
characterization of asperger syndrome:
convergence with nonverbal learning disabilities
syndrome. J Child Psychol Psychiatry
1995;36:1127-40.
14. Willemsen-Swinkels SH, Buitelaar JK. The autistic
spectrum: subgroups, boundaries, and treatment.
Psychyatr Clin North Am 2002; 25: 811-36.
15. Prater CD, Zylstra RG. Autism: a medical primer.
2002; 66: 1167-74.
16. Ballaban-Gil K, Tuchman R. Epilepsy and
epileptiform EEG: association with autism and
language disorders. Ment Retard Dev Disabil Res
Rev 2000; 6: 300-8.
17. Jones W, Bellugi U, Lai Z, Chiles M, Reily J,
Lincoln A, et al. Hypersociability in Williams
Syndrome. J Cogn Neurosci 2000; 12 (suppl 1):
30-46.
18. Tuchman R, Rapin I. Regression in pervasive
developmental disorders: seizures and epileptiform
electroencephalogram correlates. Pediatr
1997;99:560-6.
19. Bailey A, Le Couteur A, Gottesman I, Bolton P,
Simonoff E, Yuzda E, et al. Autism as a strongly
genetic disorder: evidence from a british twin study.
Psychol Med 1995;25:63-77.
20. Cook EH Jr, Courchesne R, Lord C, Cox NJ, Yan
S, Lincoln A, et al. Evidence of linkage between
serotonin transporter and autistic disorder. Mol
Psychiatry 1997;2:247-50.
21. Sahley TL, Panksepp J. Brain opioids and autism:
an updated analysis of possible linkages. J Autism
Dev Disord 1987;17:201-16.
22. Bauman ML, Kemper TL, editors. The
neurobiology of autism. Baltimore: John Hopkins
University Press, 1994.
23. Courchesne E, Yeung-Chourchesne R, Press GA,
Hesselink JR, Jernigan TL. Hypoplasia of
cerebellar vermal lobules VI and VII in autism. N
Engl J Med 1988; 318: 1349-54.
24. Keshavan MS. Neurodevelopment and
schizophrenia: quo vadis? In: Keshavan MS,
Murray RM, editors. Cambridge: Cambridge
University Press: 1997. p. 267-77.
25. Tanguay PE, Robertson J, Derrick A. A
dimensional classification of autism spectrum
disorder by social communication domains. J Am
Acad Child Adolesc Psychiatry 1998;37:271-7.
Kasran Autisme
30

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s